簡單來說，就是胃、十二指腸內容物反流入食管引起的食管黏膜損傷，是胃食管反流病的一種。

食管的齒狀線上方的黏膜可見縱行的條索狀糜爛灶，重度者糜爛會融合，有時下方存在炎性息肉。這是正常食管和反流性食管炎的圖片。

（正常食管）

（反流性食管炎）

有時候會看到內鏡報告單上的診斷“反流性食管炎”后面還接了LA-A，B，C或D的字樣。這是因為在內鏡下觀察到的食管損傷程度有輕有重，因此制定了各種分類方法便于指導臨床診治，目前應用較多的就是洛杉磯分級（Los Angeles grade）：

正常：食管粘膜無破損

A級：一個或一個以上粘膜破損，長徑小于5mm；

B級：一個或一個以上粘膜破損，長徑大于5mm，但沒有融合；

C級：粘膜破損有融合，但小于75%的食管周徑；

D級：粘膜破損有融合，至少達到75%的食管周徑。

2. 反流導致的食管黏膜損傷癥狀：燒心（胃灼熱感）、胸痛、吞咽困難等。

3. 反流導致的食管以外的癥狀：咳嗽、哮喘、咽喉炎等，有些表現有口苦，有些訴咽部不適，有異物感或堵塞感，但無真正吞咽困難（又稱癔球癥）等。

當反流持續存在，食管損傷無法愈合，嚴重時會引起食管潰瘍、出血，甚至狹窄、Barrett食管，而Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病變。

正常情況下，食物經吞咽入食管后，在食管蠕動和重力等作用下移動，食管下括約肌松弛，賁門打開，食物進入胃腔，隨著蠕動食物通過幽門進入小腸。

當出現食管和胃的動力障礙時，比如食管下括約肌松弛延長（高脂肪飲食、咖啡濃茶等）、結構破壞（賁門手術等），以及腹內壓過高（肥胖、便秘等）等會造成胃內容物反流入食管，甚至十二指腸內容物反流入胃入食管等。另外胃酸分泌過多時也會增加反流的機率。

（補充說一下，正常情況下也會有食管反流，但是食管有自我廓清功能以及黏膜屏障等，因此并不會造成黏膜的損傷。）

消化道各臟器有自己獨特的組織結構，分泌不同的物質，在特定部位發揮特定功能。比如胃黏膜會分泌胃液，其中的胃酸胃蛋白酶，可使食物在胃內發生蛋白變性水解并且殺死部分細菌等。一旦發生反流，則酸性物質在食管就會造成黏膜的損傷。實際上反流時不是只有胃黏膜分泌的胃液，還會有堿性的十二指腸內容物（如膽汁、各種消化酶等）。這些堿性液體中的膽鹽、胰酶是主要的攻擊因子，同樣會造成食管黏膜的損傷，從而引起相應癥狀。

如果了解一下我們人體咽喉食管氣管的解剖位置（圖），就很容易理解。反流發生時，胃十二指腸內容物不是僅僅反流至食管，也可能會反流進入口腔（包括咽部）以及食管前方的氣道甚至肺，從而引起相應的癥狀。

反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、聲音嘶啞。

而癔球癥則可能與酸反流引起食管上段括約肌壓力升高有關。

反流物可能會進入氣道，刺激支氣管黏膜造成炎癥和痙攣，出現夜間咳嗽與氣喘。

臨床上常有反復咳嗽的病人于呼吸科就診，按呼吸道疾病治療效果不佳，最終經內鏡證實為反流性食管炎，經相應治療后癥狀消失。

反流性食管炎是一種慢性疾病，醫學干預的主要目的是控制癥狀、減少復發和預防并發癥。

1. 改變生活方式與飲食習慣：控制體重，低脂飲食，戒煙戒酒，餐后3小時避免臥床等。

2. 抑制胃酸分泌：常用的質子泵抑制劑，比如奧美拉唑、泮托拉唑等；另外還有H2受體阻滯劑，比如法莫替丁等；最新的P-CAB鉀離子競爭性酸阻滯劑（伏諾拉生）被認為有更強、更持久的抑酸效果。

3. 促進胃腸動力：比如莫沙必利等。

4. 中和胃酸，吸附膽汁，減少對黏膜的損傷。常用的有鋁碳酸鎂等。

如果上述措施仍不能有效控制，則可能需要內鏡或外科手術等治療。